Внутрисосудистое ультразвуковое исследование в диагностике острого тромбоза передней нисходящей коронарной артерии

Институт клинической кардиологии Cпециализированной кардиологической клиники, Москва

Инвазивные эндоваскулярные вмешательства все шире применяются для диагностики и лечения больных ИБС. В настоящее время в мире проводится около 900 тысяч инвазивных лечебных процедур в год [1]. Общепризнанно, что рентгеноконтрастная коронарография остается «золотым стандартом» для оценки состояния коронарных артерий (КА). Однако даже этот метод не позволяет ответить на все сложные вопросы, касающиеся морфологии коронарного русла, что в частности может привести к неправильной оценке состояния стеноза и стенки артерий.

С появлением новых типов эндоваскулярных операций (стентирование, атерэктомия, лазерная ангиопластика) возникла необходимость в более детальной оценке морфологии и степени стеноза КА для выбора оптимального метода лечения. Кроме того, рентгеноконтрастная ангиография не всегда позволяет полноценно оценить эффективность отдельных этапов операции и конечный результат вмешательства, что имеет большое значение для дальнейшего прогноза заболевания. Появление нового диагностического метода — внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ), существенно расширило возможности диагностики состояния КА, стало доступным фактически морфологическое исследование структуры сосудистой стенки и изучение морфологии и состава атеросклеротической бляшки in vivo [1, 3]. Показано, что ВСУЗИ позволяет провести более точный количественный и качественный анализ состояния стенки коронарной артерии в месте стеноза и в прилегающих (ангиографически не измененных) сегментах, а также обеспечивает получение оперативной диагностической информации о состоянии просвета сосуда и структуре сосудистой стенки [1]. При проведении стентирования коронарных артерий, под контролем ВСУЗИ, значительно снижается риск острой окклюзии коронарной артерии и улучшается результат операции [2, 4].

В данном сообщении мы описываем случай применения внутрисосудистого ультразвукового исследования в диагностике острого тромбоза передней нисходящей коронарной артерии, возникшего в процессе эндоваскулярной операции.

Больной З., 63 года, поступил в отделение ишемической болезни сердца института клинической кардиологии 18.01.99 г. с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения 2 функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда передней локализации от 13.11.98 г.). Атеросклероз коронарных артерий. Артериальная гипертония средней тяжести. Хронический холецистопанкреатит. Остеохондроз позвоночника с корешковым синдромом в стадии ремиссии.

При поступлении предъявлял жалобы на сжимающую боль за грудиной, иррадиирующую в эпигастральную область, возникающую на фоне эмоционального напряжения; головокружение.

Из анамнеза болезни: с марта 1998 года беспокоят боли жгучего характера за грудиной, купирующиеся самостоятельно. В ноябре 1998 года перенес крупноочаговый инфаркт миокарда передней локализации, осложнившийся реактивным перикардитом. Проходил стационарное лечение с последующим курсом реабилитационных мероприятий в кардиологическом санатории. Однако ангинозные боли продолжали беспокоить по-прежнему, по поводу чего был госпитализирован повторно. После выписки состояние относительно стабилизировалось. В последнее время, возникающие приступы стенокардии купируются однократным применением аэрозольных форм нитроглицерина.

Из факторов риска ИБС имели место наследственная предрасположенность к этому заболеванию, гипертриглицеридемия, длительное курение сигарет.

При объективном осмотре в стационаре общее состояние относительно удовлетворительное. Тип телосложения — нормостенический. Кожный покров и видимые слизистые оболочки чистые, бледные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, равномерно. Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, приглушены, на верхушке — короткий систолический шум. ЧСС 60 в 1 минуту. АД 160/80 мм ртутного столба. Пульсация периферических сосудов сохранена, симметричная. Грудная клетка обычной формы. Перкуторный легочный звук с коробочным оттенком. Частота дыхания 18 в 1 минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Область почек визуально не изменена. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Грубой неврологической симптоматики не выявлено.

ЭКГ: ритм синусовый с частотой сердечных сокращений 62 в минуту. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Признаки изменения миокарда метаболического характера. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхо-КГ: аорта уплотнена, несколько расширена — 4.0 см. Левое предсердие не увеличено — 4.0 см. Полость левого желудочка несколько расширена — КДР 5.7 см; КСР 3.4 см. Фракция выброса левого желудочка — 60%. Межжелудочковая перегородка не утолщена — 1.1. Толщина задней стенки левого желудочка — 1.1. Амплитуда раскрытия аортального клапана нормальная, створки уплотнены. Уплотнены створки митрального клапана. Правый желудочек не расширен. Признаков легочной гипертензии нет. Признаки недостаточности аортального клапана 1-2 степени. Визуализируется ограничение подвижности межжелудочковой перегородки в верхушечном сегменте.

Рентгенологическое исследование легких: диффузный пневмосклероз, атеросклероз аорты.

Холтеровское мониторирование ЭКГ: основной ритм синусовый. Средняя частота сердечных сокращений — 57 ударов в минуту. Зарегистрировано 13 эпизодов депрессии сегмента ST более 1.0 мм, общей продолжительностью 78 минут при ЧСС 52 ударов в минуту. Максимальная депрессия сегмента ST 1.4 мм. Желудочковая эктопическая активность не зарегистрирована.

По данным биохимического исследования обращает внимание повышенный уровень триглицеридов до 3.72 ммоль/л, тогда как другие биохимические показатели были в пределах нормы.

Выполнена диагностическая коронароангиография: типовой вариант отхождения коронарных артерий, правый тип кровоснабжения миокарда. Ствол левой коронарной артерии имеет неровности контуров. Передняя нисходящая артерия в среднем сегменте стенозирована на 80-90%, в проксимальном и дистальном сегментах — не изменена. Огибающая артерия имеет неровности контуров. Вторая артерия тупого края — крупная ветвь, имеет неровности контуров. Правая коронарная артерия — в среднем сегменте два стеноза по 50%.

В связи с наличием гемодинамически значимого стеноза в передней нисходящей артерии, принято решение о проведении ангиопластики со стентированием. Шлюз 6 Fr (2.0 мм) заменен на шлюз 8 Fr (2.7 мм). В устье ствола левой коронарной артерии установлен направляющий катетер типа XB 4.5. Через стенозированный участок среднего сегмента ПНА проведен коронарный проводник с мягким кончиком «Stabilizer» 0.014 дюйма (0,36 мм). Выполнена предилатация стеноза баллоном 3.0 мм (длина 18 мм) давлением 6 атмосфер, 12 секунд. В месте стеноза позиционирован стент «JoStent Flex» 3.0 мм, длиною 16 мм, покрытый гепарином. Выполнена его дилатация давлением 14 атмосфер, 24 секунд. Дополнительно была выполнена дилатация проксимальной части стента давлением 14 атмосфер, 12 секунд. При контрольной коронарографии — резидуальный стеноз около 0%.

Проведено контрольное внутрисосудистое ультразвуковое исследование: в просвете артерии после дистального конца стента визуализируется эхопозитивная неоднородная масса, прилежащая к стенке сосуда, с неровными контурами, занимающая примерно 3/4 площади поперечного сечения просвета артерии, с ультразвуковыми признаками пристеночного тромба. Площадь поперечного сечения сосуда — 14.7 мм², площадь поперечного сечения тромба — 6.2 мм² , площадь поперечного сечения просвета артерии в тромбированном участке — 3.4 мм² , процент стеноза по площади — 77%, максимальный диаметр просвета 2.8 мм, минимальный диаметр просвета — 1.4 мм. Стент равномерно расправлен на всем протяжении, имеет правильную округлую форму, плотно прилежит к стенкам сосуда, его диаметр в различных участках 2.7-2.9 мм, признаков тромбирования стентированного участка не выявлено.

Бляшка расплющена и прижата стентом к стенке сосуда, стент в области бляшки имеет правильную округлую форму. Площадь поперечного сечения сосуда в стентированном сегменте — 16.0 мм², площадь поперечного сечения просвета стентированного сегмента — 7.5 мм². Участок артерии проксимальнее стента — округлой формы с максимальным диаметром просвета 3.8 мм, минимальным диаметром — 3.4 мм, площадью поперечного сечения просвета 11.5 мм² . Диаметр поперечного сечения сосуда — 4.2 мм, площадь поперечного сечения сосуда — 19.7 мм². Признаков нарушения целостности внутренних структур стенки сосуда — выявлено не было.

Вслед за этим была выполнена контрольная коронарография, при которой обнаружены признаки пристеночного тромбирования и выраженное стенозирование сосуда на протяжении 8 мм дистальнеее стента. Антеградный кровоток резко ограничен. В это время больной отметил появление дискомфорта за грудиной. Интракоронарно введено 250 мкг нитроглицерина. Для купирования болевых ощущений в грудной клетке назначено 1.0 мл 2% раствора промедола внутривенно.

Выполнена дилатация тромбированного сегмента баллоном 3.0х18 мм 6 атмосфер 18 секунд, отмечается некоторое улучшение антеградного кровотока. Однако признаки стенозирования остаются. Затем, в пораженном участке установлен стент «AngioStent» 3.0х15 мм «конец в конец». Выполнена его имплантация давлением 10 атмосфер 13 секунд. При контрольной коронарографии — резидуальный стеноз около 0%, антеградный кровоток хороший, дистальный отдел передней нисходящей артерии заполняется хорошо. ЭКГ — без гемодинамически значимых изменений, болей ангинозного характера нет. Осложнений не было. Назначения: инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ (поддерживать на уровне в 2.5-3 раза выше нормы) в течение 20 часов, аспирин 125 мг после еды 1 раз в день постоянно, тиклид 250 мг 2 раза в день в течение месяца, антиангинальная терапия по показаниям.

Представленное наблюдение имеет особенности, на которые мы хотим обратить внимание. Проведенное стентирование позволило устранить стеноз коронарной артерии, подтвердить правильность имплантации стента и получение хороших геометрических показателей, как в стентированном участке, так и в смежных сегментах артерии. Однако, с помощью ВСУЗИ, удалось выявить на раннем этапе образование внутрисосудистой массы, которая была правильно расценена как тромб. На коронарограммах, выполненных до проведения ВСУЗИ, не было признаков тромбоза. С учетом того, что тромб обнаружен дистальнее места стентирования, можно заключить, что нам удалось с помощью ВСУЗИ зарегистрировать возникновение тромба в острой фазе и немедленно предпринять лечебные меры для предотвращения окклюзии с помощью установки второго стента, что хорошо известно и описано в других работах. Особенностью этого наблюдения следует считать отсутствие ангиографических и ультразвуковых признаков диссекции стенки сосуда в зоне тромба. Мы обращаем внимание исследователей на значение ВСУЗИ в точном и оперативном определении подобных осложнений при ангиопластике и стентировании.