Стентирование сонных артерий

Первый опыт эндоваскулярного лечения - баллонная ангиопластика СА при их атеросклеротическом поражении продемонстрировал скромные результаты. Поэтому баллонная ангиопластика не нашла широкого применения в связи с большим риском дистальной эмболии (до 30%) и большой частотой развития рестенозов (до 30-40%) хотя ее результаты при фиброзно-мышечной дисплазии и рестенозах после КЭ были несколько лучше.

Внедрение в медицинскую практику эндоваскулярных протезов - стентов позволило коренным образом изменить ситуацию. Первое стентирование СА при ее атеросклеротическом поражении было выполнено К.Матасом в 1989 г. В течение последующего десятилетия количество данных процедур превысило 12 500 и доказало свои преимущества перед баллонной ангиопластикой.

Стентирование сонной артерии (СА) своей главной задачей ставит устранение стеноза с восстановлением исходного просвета артерии, а также сдерживание нарастания атеросклеротических и тромботических наслоений. К настоящему времени стентирование все более широко применяется для лечения как симптомных, так и асимптомных поражений СА, малоинвазивно и значительно менее травматично, чем КЭ. По эффективности и безопасности, осложнениям и смертности оно сравнялось с КЭ и в отдельных случаях даже превосходит ее. Общая частота развития ишемического инсульта и смертность после 5210 стентирований СА, выполненных к 2000 г. в 36 центрах, составило 5,07% (для симптомнных больных 5,76%, для асимптомных -3,38%).

В последние несколько лет частота осложнений эндоваскулярного лечения стенозирующих поражений СА продолжает снижаться. Это связано с накоплением опыта проведения процедур, внедрением новых стент-систем, усовершенствованием техники вмешательств, а также применением защиты головного мозга от дистальной эмболии, возникающей во время операции и её последствий. Сегодня применяются три принципа защиты головного мозга:

1. Временный фильтр - зонтик устанавливаемый во внутреннюю сонную артерию, улавливающий крупные фрагменты и тромбы не препятствующий кровотоку.
2. Временный окклюзирующий баллон, блокирующий кровоток во внутренней сонной артерии и возможную эмболию.
3. Проксимальная защитная система, состоящая из двух баллонов, устанавливаемых в общую и наружную сонные артерии, способствующая ретроградному (обратному) кровотоку в оперируемой внутренней сонной артерии.

1. Временные фильтры для защиты головного мозга от дистальной эмболии

2. Фильтр "Angioguiard" (Cordis) (CША).

Среди стент систем, используемых для эндоваскулярного протезирования сонных артерий в 90% случаев применяются саморасправляющиеся стенты. Эти стенты изготавливаются благодаря сложной лазерной технологии из никель-титанового сплава (нитинола), обладающего свойством термической памяти. Нитиноловые стенты обладают низким профилем системы доставки, высокой гибкостью, оптимальной адаптацией к форме и физиологическим изгибам артерии при хорошей радиальной устойчивости.

В настоящее время в некоторых медицинских центрах (в США) имеется опыт амбулаторного выполнения стентирования СА. На сегодняшний день в России выполнено более 200 эндоваскулярных вмешательств со стентированием СА.

В отделении рентгенохирургических методов диагностики и лечения нашей клиники выполнено 16 эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях (15 мужчин, 1 женщина, возраст от 44 до 79 лет), позволяющих оценить отдалённый результат этого вмешательства. Все поражения имели атеросклеротический генез. У всех больных имелись отягощающие факторы или была выявлена тяжелая сопутствующая патология, т.е. эти больные были отнесены к группе высокого хирургического, анестезиологического и неврологического риска. В связи с этим выполнение стентирования СА было признано предпочтительным способом реваскуляризации головного мозга. ДЭП имелась у 10 больных, ишемический инсульт перенесли 4 больных, ТИА - 5, 2 пациента были асимптомными. Период наблюдения составлял 12 - 18 месяцев.

Стандартом предоперационного обследования было ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) экстракраниальных артерий, КТ или МРТ головного мозга. Диагностичская ангиография выполнялась на цифровой ангиографической системе "Integris - 5000V"(Philips), примененялся неионный рентгенконтрастный препарат Ультравист - 370. У всех пациентов в обязательном порядке визуализировались все ветви дуги аорты на всем протяжении ("4-сосудистое исследование") в двух или более проекциях с исследованием внутричерепных сосудов. При необходимости проводили компрессионные пробы для оценки коллатерального кровообращения головного мозга.

Рисунок 1. Критический стеноз правой внутренней сонной артерии.

Рисунок 2. Стент "Precise" имплантирован в поражённый сегмент правой внутренней сонной артерии.

Во всех случаях стеноз, подвергавшийся стентированию, сочетался с поражением других ветвей дуги аорты или интракраниального сосудистого русла (интракраниальный стеноз, перегиб или их извитость, петлеобразование, несостоятельность вилизиева круга, перегиб или окклюзия одной или обеих подключичных и позвоночных артерий, поражение контралатеральной ВСА). Стеноз СА, планировавшийся для стентирования, расценивался как ведущий среди причин цереброваскулярной недостаточности или составлял более 70% у асимптомных больных. С использованием устройств для защиты мозга в нашем исследовании были оперированы в 12 пациентов, без защиты в 4. Результат стентирования считали удовлетворительным при полном раскрытии стента с восстановлением просвета артерии и отсутствии резидуального стеноза.

За 3 суток до вмешательства пациентам назначался аспирин 325 мг в сутки и клопидагрель (плавикс) 75 мг. в сутки. Терапия Плавиксом продолжали в течение 2 - 9 месяцев. Во время стентирования СА и в течение первых суток после стентирования всем пациентам проводили постоянный неврологический контроль, мониторирование частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), электрокардиограмм (ЭКГ). В ближайшем послеоперационном периоде все больные получали фраксипарин в течение 3-5 дней. Технический успех процедур составил 100%. Больных выписывали на 5 - 7 сутки. В раннем послеоперационном периоде (30сут) регресс жалоб и исходной неврологической симптоматики отмечен у всех больных с симптомами цереброваскулярной недостаточности. У асимптомных пациентов жалоб и неврологической симптоматики не возникало. За время наблюдения смертей, связаннных с ОНМК не было.

Таким образом, полученные результаты совпадают с данными других авторов и позволяют сделать вывод, что в большинстве случаев эндоваскулярное лечение стенозов СА может служить полноценной альтернативой КЭ. Дальнейшее накопление опыта подобных вмешательств, прогресс эндоваскулярных технологий позволит повысить эффективность и расширить показания к данному вмешательству. Необходимы дальнейшие исследования по поводу совершенствования конструкций защитных устройств и стентов.

Революционный скачек в диагностике поражений произошел в конце 80х годов после внедрения в практику ультразвуковых методов исследования, в частности дуплексного сканирования. Если раньше "золотым стандартом" считалась ангиография, то в настоящее время место ее занимает дуплексное сканирование. С его внедрением появилась реальная возможность диагностики поражений сонных артерий в условиях поликлиники.

Ультразвуковые методы исследования сделали возможной точную гемодинамическую и морфологическую оценку имеющегося поражения сосудов. Так при оценке нарушения гемодинамики выделяют умеренный (пограничный) стеноз - 40-60%, выраженный (гемодинамически значимый) стеноз - 80-99% и окклюзию (полное закрытие артерии). Такое точное разграничение степени стеноза имеет принципиальное значение для определения тактики лечения больного. В отличие от ангиографии дуплексное сканирование позволяет определить морфологию атеросклеротической бляшки. В связи с этим различают гомогенную (преимущественно фиброзную) и гетерогенную (мягкую) бляшку. Кроме того, имеется возможность увидеть внутри бляшки кровоизлияние, степень кальцинирования. Наряду с этими признаками современное дуплексное сканирование позволяет оценить состояние покрышки бляшки, наличие ее повреждений, глубину изъязвлений, ее флотацию. Возможно также пространственное - трехмерное построение бляшки в разных плоскостях. Такое точное исследование создает возможности для дифференцированного подхода к каждому больному и индивидуального определения тактики его ведения. Возможности ультразвукового амбулаторного обследования делают вполне реальным направление на оперативное лечение больных с асимптомным течением сосудисто-мозговой недостаточности.

Многими российскими авторами был отмечен низкий уровень диагностики стенозирующих заболеваний сонных артерий, протекающих как бессимтомно, так и с различным уровнем неврологичесекого дефицита. Было подчеркнуто, что основной поток пациентов со стенозирующим заболеванием сонных артерий формируется в сосудистых отделениях, где наряду с ультразвуковым и ангиографическим обследованием сосудов нижних конечностей проводится обследование брахиоцефального русла. Поэтому в настоящее время большое значение в диагностике стенозирующих заболеваний сонных артерий отводится неврологу как поликлинического, так и стационарного звена.

При неврологическом обследовании пациента с потенциальным цереброваскулярным заболеванием (ЦВЗ) важным является использование системного подхода. Практически у всех пациентов с подозрением на ЦВЗ рекомендуется проводить последовательное обследование, направленное на выяснение четырех фундаментальных вопросов:

1. Является ли заболевание сосудистым?
2. Является ли сосудистое заболевание по своему характеру геморрагическим или ишемическим?
3. Если сосудистое заболевание является геморрагическим, то где оно локализуется и что является его причиной?
4. Если сосудистое заболевание является инфарктом мозга, то в зоне какого - артериального бассейна оно локализовано и каков этиопатогенетический механизм его развития.

Хотя различие ишемического и геморрагического инсульта на основании клинических признаков редко представляет серьезную проблему, иногда встречаются диагностические затруднения. Методы нейровизуализации принципиально изменили возможности дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического процесса в экстренных ситуациях и практически решили проблему дифференциальной диагностики этих форм ЦВЗ.

Одним из вариантов патогенетической классификации ишемических нарушений мозгового кровообращения является их разделение на четыре основные группы в зависимости от локализации патологического процесса. (По направлению от проксимальных к дистальным отделам сосудистой системы):

1. Заболевания сердца, сопровождающиеся кардиогенной эмболией.
2. Заболевания крупных сосудов.
3. Заболевания мелких (интракраниальных) артерий.
4. Гематологические заболевания с нарушениями гемостаза и гемореологии.

Если диагностированный сосудистый процесс по своему характеру является ишемическим, то первым шагом в топической диагностике ишемических форм ЦВЗ является дифференциация генерализованной ишемиии мозга (синкоп, гипоксическая энцефалопатия) от фокальной церебральной ишемии (ТИА, ОИНД, МИМ, завершенный и прогрессирующий инфаркт мозга).

Вторым шагом в топической диагностике является дифференциация нарушения кровообращения в бассейне переднего мозгового кровообращения (каротидный бассейн) от его нарушений в бассейне заднего мозгового кровообращения (вертебробазилярный бассейн).

Третьим шагом является проведение более точной топической диагностики патологического процесса.

Тщательный анализ является основным в выработке научно-обоснованной тактики при ТИА (транзиторная ишемическая атака), т.к. во время осмотра врачом пациенты не высказывают каких-либо жалоб и чувствуют себя здоровыми. По мнению английских авторов, в 50% случаев временного выпадения каких-либо моторных, речевых или иных функций мозга больные вообще не обращаются к врачу. Симптомы ТИА разнообразны и, естественно, зависят от того, в каком сосудистом бассейне происходит гипоперфузия. При вовлечении зоны кровоснабжения сонных артерий возникающие преходящие симптомы отражают ишемию на стороне стенозированной сонной артерии (до 20% всех случаев). Монокулярные зрительные расстройства представлены в виде преходящей "серости", "затуманивания", нечеткости зрения, иногда полной слепоты. Полушарная ишемия обычно является причиной двигательных (слабость, реже паралич, больше выраженный в руке), чувствительных (онемение), речевых (как правило моторно-афатических) нарушений. В подавляющем большинстве случаев неврологическая симптоматика свидетельствует о гипоперфузии бассейна кровоснабжения передних восходящих ветвей средней мозговой артерии. Транзиторные нарушения кровообращения в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии в виде преходящей изолированной слабости в ноге - крайне редкое явление. ТИА в артериях вертебрально-базиллярной системы в первую очередь проявляются вестибулярно-мозжечковыми симптомами (системное и несистемное головокружение, атаксия, нистагм), реже глазодвигательными расстройствами, односторонними или - двусторонними симптомами. Изолированные очаговые симптомы более характерны для лакунарных инфарктов, которые могут также протекать в виде ТИА.

По данным разных исследователей, ТИА является существенным и грозным фактором риска ишемического инсульта. Ряд неврологов считают, что больные с ТИА имеют весьма высокий риск развития инсульта: в течение первого месяца этот риск достигает 4-8%, в течение первого года - 12-13%, и составляет 24-29% в течение последующих 5 лет. По другим данным, риск инсульта у больных с ТИА возрастал в 13-16 раз в течение первого года и приблизительно в 7 раз в течение последующих 5 лет. Эти показатели, тем не менее, скрывают важную разницу в прогнозе между отдельными группами. Пациенты с полушарными ТИА и величиной стеноза внутренней сонной артерии более чем 70% имеют особенно тревожный прогноз с частотой инсульта более 40% в течение ближайших 2х лет. Отмечают, что ТИА проявляющиеся монокулярными изолированными зрительными симптомами имеют более оптимистичный прогноз.

ТИА следует быстро диагностировать, поскольку промедление с установлением диагноза рискованно, ведь, как уже указывалось выше, риск инсульта наиболее высок сразу после ТИА и составляет приблизительно 5% в течение первого месяца. Ранний риск инсульта достоверно выше в определенной подгруппе больных, включающей тех, кто имеет множественные и недавние ("крещендо") ТИА. Считается, что госпитализация больных с ТИА Важно в данной ситуации уточнить конкретные преходящие симптомы нарушения мозового кровообращения, которые могли быть у больного, такие, как эпизоды моно- или гемипарезов, афазии и прочие. Одним из важных симптомов, связанных c атеросклеротической бляшкой сонной артерии, является amauros fugax (кратковременная слепота ипсилатерального глаза). Например, в Англии у 23% больных направляемых на оперативное лечение, клиника сосудисто-мозговой недостаточности проявляется только в виде аmauros fugax.

Краткий анализ литературы свидетельствует, несмотря на некоторый разброс цифровых значений, о том, что ТИА - наиболее ранний неврологический фактор риска при стенозах внутренней сонной артерии и наиболее угрожающий фактор риска развития инсульта. Обязательным для невролога должна стать аускультация сосудов шеи у любого больного старше 40 лет. При поражении сонных артерий систолический шум выслушивается в 70% случаев, и он сам по себе является точным подтверждением выраженного поражения сосудов. Рассмотрим показания к оперативному лечению по поводу стеноза сонной артерии. Более 25 лет назад, в 1977 году, академиком Покровским с соавторами была предложена классификация сосудисто-мозговой недостаточности с выделением 4 степеней сосудистой недостаточности головного мозга. Принципиальным отличием этой классификации от других являлось то, в ней специально выделялось 1-ая - асимптомная степень сосудисто-мозговой недостаточности. В эту группу входили больные, у которых еще не было жалоб, однако имелись признаки поражения БЦА: систолический шум над сосудами шеи, разница САД между руками и др. Однако в то время, чтобы доказать наличие стенозирующих поражений, необходимо было стационарное обследование больного и проведение аортографии, которая считалась "золотым стандартом" в диагностике поражений сосудов. Только широкое внедрение неинвазивных ультразвуковых методов исследование сосудов коренным образом изменило ситуацию. В большинстве случаев не возникает сомнения в необходимости в операции у больного с ТИА или фебрилляций предсердий при наличии ипсилатерального стеноза сонной артерии более 70%, так как такой стеноз является источником внутримозговой эмболии.

Конечно, больные, которые перенесли инсульт и остались живы, став неглубокими инвалидами, т.е. больные с перенесенным малым инсультом, в обязательном порядке подлежат тщательному обследованию, и в первую очередь им должно проводиться дуплексное сканирование сонных артерий. Если у такого больного не наступила окклюзия ВСА, но сохраняется ее стеноз, ему показана операция.

Ведение больных с бессимптомным стенозом сонных артерий (каротидный шум, стеноз или окклюзия) продолжает оставаться спорным вопросом. Общепризнано, что все больные с бессимптомным шумом сонных артерий должны подвергаться обследованию включая полное неврологическое обследование, а также дуплексное сканирование сонных артерий, позволяющая определить степень окклюзирующего поражения, функциональное состояние магистральных артерий, структуру атеросклеротической бляшки с опредлениеми ее локализации, длины и количества.

Таким образом если в результате ДС сонных артерий обнаруживается стеноз сонной артерии равный 60% или признаки ретинальной эмболии кристалами холестерина или фибринтромбоцитарными частицами, то больному обычно назначается антиагрегационная терапия. В сочетании или без сочетния с операцией КЭЭ или стентировпания. Дезагрегантная терапия обычно показана также больным с менее выраженным стенозом сонных артерий (гемодинамически незначимое поражение), которые имеют другие проявления атеросклероза или факторы риска атеросклероза.