Атеросклероз сонных артерий

Следует обратить особое внимание на один чрезвычайно важный клинический аспект развития атеросклеротического процесса. Несмотря на установившееся понятие о генерализованном характере поражения атеросклерозом сосудов, оно относится к патогенетической характеристике заболевания. С клинической точки зрения большее значение имеет гемодинамическая характеристика и локализация атеросклеротических поражений. С этой точки зрения атеросклеротическое поражение носит локальный характер, поражая в основном сонные и коронарные артерии, проявляясь клиникой церебровасакулярного заболевания головного мозга или ишемической болезни сердца. В большинстве случаев для возникновения ишемического инсульта основное значение имеет именно локальное, на протяжении нескольких сантиметров, поражение начального сегмента внутренней сонной артерии, начиная с ее устья. Именно в этом месте развивается стеноз артерии, именно из бляшки этой локализации чаще всего происходит эмболия во внутримозговые сосуды и вследствие именно этого процесса развивается инсульт. Часто стенозирование обычно развивается медленно в течение нескольких лет или десятилетий, что создает условия для развития коллатерального кровообращения дистальнее места поражения. Этим объясняется тот факт, что стенозирование или окклюзия крупных артерий мозга в экстракраниальном сегменте часто протекает бессимтомно. Установлено, что кровоток в зоне стеноза оказывается нарушенным при величине стеноза более 75% диаметра просвета пораженной артерии. При недостаточном развитии коллатерального кровообращения дистальнее стенозированной артерии возникает гемодинамическая недостаточность с клиникой церебральной ишемии. В этом случае наиболее часто вовлеченными в патологический процесс оказываются конечные ветви передней, средней и задней мозговых артерий.

Тромбоэмболия, как было подчеркнуто выше, представляет собой основной механизм развития симптомов церебральной ишемии при атеросклерозе. Атеросклеротические бляшки в процессе своего развития могут иметь тенденцию к дестабилизации, изъязвлению и формированию некротических зон, обладающих способностью притягивать составляющие элементы крови с последующим образованием кровяного сгустка. Подобный атеротромботический материал может сузить или закупорить просвет сосуда, или подвергаться фрагментации с последующей эмболией дистально расположенных артерий. В случае сочетания любого из этих вариантов развития атеротромботического процесса с системными нарушениями (артериальная гипотония, гипоксия, анемия, аномалия вязкости крови, гипогликемия) может наблюдаться клиника очаговой или многоочаговой ишемии мозга.