Эндоваскулярные вмешательства у прооперированных больных

1.2. Эндоваскулярные вмешательства на аутовенозных шунтах у больных после коронарного шунтирования.

1.2.2. Результаты эндоваскулярных вмешательств.

Стр. 9

Как свидетельствуют сообщения о первых результатах эндоваскулярного лечения в шунтах, баллонная дилатация атеросклеротически измененных аортокоронарных шунтов сопровождалась низким уровнем первичного успеха и высокой частотой развития рестеноза. По данным исследований Ford и соав. [30], Douglas и соав. [31], проведенных в начале 80-х годов прошлого столетия, непосредственный успех ангиопластики венозных шунтов не превышал 80-85%, частота развития рестеноза через год после вмешательства достигала 50-55%.

Неудовлетворительные результаты баллонной дилатации шунтов, существенно уступающие результатам аналогичного лечения в нативном коронарном русле, заставили исследователей сосредоточиться на проблеме изучения морфологии поражения венозных шунтов. Родоначальник баллонной ангиопластики Gruentzig в 1979 году предпринял семь попыток ангиопластики шунтов, пять из которых были успешными. Тем не менее, в трех из пяти успешно дилатированных шунтов в отдаленном периоде наблюдался гемодинамически значимый рестеноз, после чего Gruentzig предположил, что в шунтах наблюдается “болезнь другого рода”, что и является объяснением неудовлетворительных результатов лечения.

Крупные исследования, проведенные в 80-х годах и посвященные изучению эффективности баллонной дилатации аортокоронарных шунтов, свидетельствуют о достаточно высоком уровне острых осложнений после эндоваскулярных вмешательств. По данным Corbelli и соав. [32] после дилатации венозных шунтов в 4% случаев потребовалось экстренное аортокоронарное шунтирование, по данным Block и соав. [33] экстренная операция потребовалась в 2.5% случаев. По данным Douglas и соав. [34] баллонная ангиопластика шунтов привела к развитию инфаркта миокарда в 7% случаев. Частота развития рестеноза в отдаленном периоде после баллонной ангиопластики аутовенозных шунтов составляла 50-56% [35, 36], что в среднем в два раза превышало риск развития рестеноза в нативном коронарном русле. Более частое развитие острых осложнений и высокий риск рестеноза при дилатации шунтов многие исследователи склонны объяснять особенностями строения сосудистой стенки шунта данного типа и спецификой атеросклероза, которые могут нарушать нормальный механизм расширения просвета во время ангиопластики [37].

При баллонной дилатации пораженного сегмента фрагменты атеросклеротической бляшки под воздействием баллона выдавливаются в мышечный слой сосудистой стенки, что приводит к восстановлению внутреннего просвета сосуда и расширению его внешнего диаметра [38, 39]. Как отмечают многие исследователи, при дилатации атеросклеротических поражений в венозных шунтах значительная часть атероматозных масс не перемещается в глубокие слои стенки, а фрагментируется в просвете сосуда. Это может быть обусловлено как большей массой атеросклеротических бляшек в аутовенозных шунтах, так и меньшей толщиной мышечного слоя в шунтах данного типа [40]. Оставшиеся фрагменты бляшки в просвете шунта могут служить источником микроэмболизации дистального русла, которая является, по мнению многих специалистов, основной причиной феномена отсутствия кровотока (no-reflow) после эндоваскулярных вмешательств [41, 42].


Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18